原发性子宫卵巢特点不全（POI）关系3.7%的四十岁以下的人，其特色为子宫卵巢特点退化和不孕症。虽然说寿胎丸（STW）能作于内代谢调结，但其改善POI的缘由尚不厘清。共有POI的研究最主要的喜爱子宫卵巢损害，而子宫卵巢病理学发展和其与子宫卵巢的互不功用还未指出。

近日，福建产业一本大学陈素红先生创业团队在Journal of Ethnopharmacology杂志上发表题为“Shoutai Pill synergistically inhibits internal reproductive organ apoptosis: coordinated EGFR/PI3K/AKT modulation in primary ovarian insufficiency”文章。研究利用中药成分鉴定和网络药理学鉴定了三七的活性成分及其作用靶点，发现寿胎丸可能通过协同调控EGFR/PI3K/AKT通路，抑制生殖器官细胞凋亡，为卵巢早衰治疗提供新策略。拜谱海洋生物为该研究提供DIA球蛋白组学检测分析服务。

英文字母文章标题：Shoutai Pill synergistically inhibits internal reproductive organ apoptosis: coordinated EGFR/PI3K/AKT modulation in primary ovarian insufficiency（Journal of Ethnopharmacology）

中文版宝贝标题：寿胎丸协同抑制内生殖器官凋亡：原发性卵巢功能不全中EGFR/PI3K/AKT通路的协同调控

老客户基层单位：浙江工业大学

学习食材：卵巢组织

拜谱带来技艺：DIA淀粉酶组学

技術路径：

探讨结果显示

01、寿胎丸含量签别及微信网络药理学学研究

经过质谱讲解寿胎丸有效成分表，总鉴定费到253种类氧化物。选定 72种OB值>28%的类氧化物做STW的活力有效成分表，采取网上药剂学学讲解，经拓补讲解淘汰出46个重点靶点（如ESR1/2、BCL2、CASP3），基本有雄激素肾上腺素受体和凋亡控制（图1A-B）。重点靶点可观含有于PI3K-AKT、HIF-1等无线信号环路，推断出STW经过上下调整EGFR/PI3K/AKT环路能够抑制生殖中心五官受损细胞凋亡，故而改进POI（图1C-E）。

图1 STW网洛药剂学学研究分析

02.寿胎丸改善新机制探寻

通过小鼠模型，证明寿胎丸改善了POI小鼠整体健康状况，重新平衡了荷尔蒙，使发情周期正常化，并促进了卵泡发育和子宫内膜修复。后续利用DIA淀粉酶组学，对正常、疾病和寿胎丸治疗小鼠进行检测，发现膜受体蛋白EGFR和PI3K/AKT通路在STW增强POI小鼠卵巢功能方面起着至关重要的作用（图2C-G）。

图2 蛋白质组学讲解

为了更好地再次一个脚印系统阐述STW对POI治療角色的大碳原子结构知识基础，来进行了大碳原子结构对接的了解，木犀草素、山奈酚、针叶醛、羊肚菌素和槲皮素概率是STW的主要含量，这些食品概率利用在大碳原子结构能力上涨节EGFR/PI3K/AKT通道中的组织凋亡球蛋白来更好地发挥抗POI角色（图3A-G）。

图3 大分子指导

出现最终温馨提示STW的的功效新机制涉及到凋亡。研究进行TUNEL图标和IHC监测发展，STW能重要以减少POI小鼠宫腔和宫腔的凋亡体细胞数，上涨BCL2水平面，下降BAX表达爱（图4A-J）。于此，STW还修改密码了EGFR/PI3K/AKT表现信号通路，因此改善内生殖医院器脏的凋亡。

图4 STW对卵泡和宫腔细胞核凋亡的印象

一篇文章个人心得体会

本探析阐明，STW确认解锁EGFR/PI3K/AKT表现环路，阻止卵泡和子官宫腔组织凋亡，带动卵泡衍生、子官宫腔容受性和荷尔蒙转换（图5）。

图5 STW经由EGFR/PI3K/AKT径路减弱POI模式化小鼠内控生植五官細胞凋亡的新机制

拜谱个人总结

本通过研究UHPLC-MS/MS和网络药理学，明确了STW治疗POI的靶点、通路和成分，并进一步验证了STW的作用机制。拜谱海洋生物为该研究提供DIA蛋白酶组学检测分析服务。拜谱菌物可提供完善成熟的淀粉酶酶质组学、表达淀粉酶酶质组学、细胞代谢组学、转录组学等多组学产品技术服务体系，整合多组学数据进行深入挖掘分析，全面解析机制机理，助力高分文章发表！

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考虑医学文献

Zhang YP, Dong SM, Li ZY, et al. Shoutai Pill synergistically inhibits internal reproductive organ apoptosis: coordinated EGFR/PI3K/AKT modulation in primary ovarian insufficiency. J Ethnopharmacol. 2025;352:120247.