半胱氨酸有所作为一个含巯基（-SH）的氨基，其的动态钝化备份淡化在細胞警报转导、新陈代谢国家宏观调控及皮肤常见疾病发生了中配演重要主演。近期来，跟着质谱技能与组学方式方法的提升，半胱氨酸淡化探析来临蔓延式持续增长——从精选的S-棕榈酰化、硫巯基化到兴新的烷基化淡化，其碳原子缘由与病症相关不断地获取感知。这个提升性得知一方面反映半胱氨酸淡化网格的更多元性，更彰显其在优质医美中的转化成发展空间，为皮肤常见疾病图标物得知与靶点开展开拓不一样视野。 近三个月，篇提分设计对焦半胱氨酸掩盖对恶性肿瘤免疫检测、排泄重程序编写的自我调节帮助，涉及到成就频登CNS等顶刊。

抓分实验速递单号查询：编解码半胱氨酸修饰语的生物制品学秘码

01、线粒体译成管控联络线：防氧化淡化来决定神经元命運

论文新闻标题：Oxidation of retromer complex controls mitochondrial translation （Nature 2025 | IF=50.5）

Bar-Peled团队发现VPS35的Cys673脱色掩盖是ROS信号传导的关键。过氧化氢诱导该位点亚磺酸化，导致复合体解离和SLC7A1定位异常，降低线粒体精氨酸tRNA电荷率，使MT-CO2表达量下降。卵巢癌患者VPS35低表达与铂类耐药相关。该研究揭示半胱氨酸氧化修饰通过膜运输重编程调控亚细胞器翻译的机制，为代谢性疾病和化疗耐药提供了精准干预靶点。

图1 摸式图

（图源：Zhang, et al., Nature, 2025）

02、肠子氧化的应激状态控制者：低输人技能超越痛点

散文主题：Low-input redoxomics facilitates global identification of metabolic regulators of oxidative stress in the gut（Signal Transduct Target Ther 2025 | IF=40.8）

戴伦治团队开发了一种低模板量硫化完美重现组学技术设备，能同步分析肠道中五大半胱氨酸阳极氧化态。在食蟹猴肠道衰老模型中，发现S-谷胱甘肽化修饰随衰老升高，与细胞黏附通路相关，而S-亚硝基化调控肠道免疫。研究还揭示了富马酸盐在结肠炎小鼠模型中的作用，降低Cys氧化水平，促进线粒体呼吸链蛋白表达，降低结肠病理评分。该技术为炎症性肠病和代谢性疾病提供了新工具和靶点。

论文梳理微信链接：STTT（IF 40.8）｜半胱氨酸修饰蛋白组学如何揭秘衰老机制？

图2 步骤图

（图源：Xiao, et al., Signal Transduct Target Ther, 2025）

03、抗体的治疗抗药强化：烷基化淡化安全稳定PD-L1

经典文章大标题：Itaconate transporter SLC13A3 confers immunotherapy resistance via alkylation-mediated stabilization of PD-L1（Cell Metabolism 2025 | IF=27.7）

李磊专业团体发展巨噬源性衣康酸经过SLC13A3进到癌肿神经细胞系，诱惑PD-L1核蛋白Cys272位点时有发生烷基化遮盖，缓和其降解塑料。SLC13A3高表答患儿应对CTLA-4运行率低。敲除Slc13a3基因组可优化小鼠3d模型中癌肿侵及CD8+T神经细胞系比例图，不断提高整合控制治疗效果。该探索确立"分泌物-转化体-遮盖靶点"免疫细胞调节管控轴，信息提示烷基化遮盖监测方案对抗药性机制化介绍的的关键效应。

图3 状态图

（图源：Fan, et al., Cell Metab, 2025）

04、新陈细胞代谢指导新靶点：硫巯基化装饰激活开通细胞代谢座舱

经典文章题目：Ergothioneine improves healthspan of aged animals by enhancing cGPDH activity through CSE-dependent persulfidation（Cell Metabolism 2025 | IF=27.7）

Milos R Filipovic团队发现Ergothioneine（ET）通过硫巯基化表达逆转衰老。ET增加H2S生成，诱导蛋白质硫巯基化修饰，提升胞质甘油-3-磷酸脱氢酶活性，升高NAD水平，改善老年大鼠肌肉功能，延长线虫寿命。该研究建立H2S-硫磺酸化-NAD代谢轴，为衰老相关代谢衰退提供精准干预策略。

原文解析地址：Cell Metab热点研究 | 在抗衰老热潮中，硫巯基化修饰为何脱颖而出？

图4 模式英文图

（图源：Fan, et al., Cell Metab, 2025）

05、肝癌控制新靶点：S-棕榈酰化带动脂代谢转化爆发

经典文章副标题：ZDHHC20 mediated S-palmitoylation of fatty acid synthase (FASN) promotes hepatocarcinogenesis（Molecular Cancer 2024 | IF=27.7）

徐波团队和肖明明团队发现ZDHHC20介导的FASN S-棕榈酰化绘制在肝癌中起关键作用，通过CRISPR/Cas9和棕榈酰化修饰组学技术，揭示FASN的Cys1471和Cys1881位点的棕榈酰化可抑制其降解，提升蛋白稳定性。在肝癌模型中，ZDHHC20敲除降低肿瘤发生率，脂质代谢基因表达下调。该研究为肝癌治疗策略提供了理论依据。

全篇正确理解外部链接：新贵顶流“棕榈酰化”项目文章| Mol Cancer（IF27.7）棕榈酰化调控肝癌发生发展

图5 方式图

（图源：Mo, et al., Mol Cancer, 2024）

从有效发现到转成操作：半胱氨酸体现组学技能引领

半胱氨酸装饰也不是简略的检验是否副生理反应，反而是精密模具政策自我调节的生命力帐号密码——从脂代谢转化重代码编程到天然免疫检验点政策自我调节，从ROS网络信号破译到组织细胞器互作，其gif动态波动直观决心急病的發生与转归。

拜谱生物作为国内领先的多组学服务公司，深耕氧化还原修饰蛋白质组学领域多年，针对传统蛋白组学技术富集效率低、修饰类型少等问题，推出了棕榈酰化、亚硝基化、谷胱甘肽化、硫巯基化、次磺硝化作用、total被氧化恢复备份、矿酸巯基的7大修饰系列产品，构建了产品最全面、技术体系最成熟的半胱氨酸氧化还原系列修饰组学产品，可实现：

•广度涉及：单次检测捕获半胱氨酸修饰位点更多；

•各式各样解析视频：精准定量氧化、酰化等多类型修饰丰度；

•机能开发利用：结合蛋白组、代谢组、转录组数据构建调控网络；

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学习文献综述：

[1] Zhang J, Ali MY, Chong HB, et al. Oxidation of retromer complex controls mitochondrial translation. Nature. 2025 Mar 26. doi: 10.1038/s41586-025-08756-y [2] Xiao X, Hu M, Gao L, et al.. Low-input redoxomics facilitates global identification of metabolic regulators of oxidative stress in the gut. Signal Transduct Target Ther. 2025 Jan 8;10(1):8. doi: 10.1038/s41392-024-02094-7 [3] Fan Y, Dan W, Wang Y, et al. Itaconate transporter SLC13A3 confers immunotherapy resistance via alkylation-mediated stabilization of PD-L1. Cell Metab. 2025 Feb 4;37(2):514-526.e5. doi: 10.1016/j.cmet.2024.11.012 [4] Petrovic D, Slade L, Paikopoulos Y, et al. Ergothioneine improves healthspan of aged animals by enhancing cGPDH activity through CSE-dependent persulfidation. Cell Metab. 2025 Jan 15:S1550-4131(24)00490-X. doi: 10.1016/j.cmet.2024.12.008 [5] Mo Y, Han Y, Chen Y, et al. ZDHHC20 mediated S-palmitoylation of fatty acid synthase (FASN) promotes hepatocarcinogenesis. Mol Cancer. 2024 Dec 19;23(1):274. doi: 10.1186/s12943-024-02195-5