导言

N-氯牛磺酸（Tau-Cl）一种内源性人体癌细胞代谢物，首要在病原菌体人侵时由巨噬人体癌细胞和弱酸性粒人体癌细胞发生。Tau-Cl已发现具有着抗茵和抵抗力毒效果，但其在抵抗力毒先天性免疫细胞发应中的实际效果尚不清晰。

2025年1月，江苏学校赵伟公司在Redox Biology（IF=10.7）上发表了题为“Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation”的研究性论文。该研究不仅揭示了Tau-Cl在抗病毒免疫反应中的新作用，还为理解病毒感染过程中宿主微环境的调控机制提供了新的视角。通过调控Tau-Cl的产生，可能为治疗病毒感染和自身免疫疾病提供新的治疗靶点。拜谱生物学为该研究成果提供了球蛋白表达质谱验测服务质量。

繁体中文题头：内源性代谢物N-氯牛磺酸通过促进IRF3氧化作用减弱抗病毒反应

杂志：Redox Biology

会影响分子：10.7 （2025.01）

老客户机构：山东大学

研究方案板材：人源beads

拜谱作为技木：蛋白质修饰质谱拜谱生物

技术水平交通路线：

PART.01

调查成果

Tau-Cl缓和IFN-β表现 调查显示，艾滋病毒感柒会议主持稿调细胞系内Tau-Cl的层次。Tau-Cl借助利于IRF3的氧化反应绘制（Cys222和Cys371），调控IRF3的磷硝化作用和核转位，因此阻绝IRF3和IFN-β开始子地区的结合实际，最终能够调控I型不干扰素的制造。 Tau-Cl增进病毒是什么重复 Tau-Cl除了调控了I型干涉素的生产，还推进了细菌在体里和休外的复制出。实验所证实，Tau-Cl正确处理的小鼠在细菌细菌感染后表达出更厉害的免疫力血细胞浸泡和更快的细菌载量。 Tau-Cl成脂IRF3氧化反应以抑制性其催化活性

作者通过前期的其他实验推测Tau-Cl可能靶向IRF3。Tau-Cl通过氧化半胱氨酸残基来影响蛋白质功能。然后，作者研究了Tau-Cl是否可以介导IRF3氧化。作者使用了荧光探针5-碘乙酰氨基荧光素（5-IAF），它与还原型半胱氨酸残基的巯基共价结。在Tau-Cl处理后，IRF3不再被5-IAF标记，表明它们的半胱氨酸残基被氧化（图1A）。为了进一步确定IRF3的潜在氧化位点，作者进行了LC-MS/ MS浅析。残基Cys222和Cys371在物种之间是保守的，被确定为IRF3的潜在Tau-Cl诱导氧化位点（图1B）。因此，Tau-Cl抑制了TBK1和IRF3之间的相互作用，以及TBK1诱导的IRF3磷酸化（图1C-E）。IRF3的二聚化和核转位对其转录活性至关重要。作者发现Tau-Cl抑制病毒感染诱导的IRF3二聚化和核易位（图1F和G）。ChIP检测表明，Tau-Cl还阻断了IRF3与IFN-β启动子区域的结合（nt-200至-41）。总的来说，这些数据表明Tau-Cl诱导IRF3氧化以抑制其活性。

图1|Tau-Cl阻止IRF3系统激活

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.02

小文章个人心得体会

Tau-Cl加快了IRF3在Cys222和Cys371处的氧化响应，这里是这种把控好I型扰乱素转录的重要转录因素。Tau-Cl治理和改善IRF3的磷碱化和核转位，并阻绝IRF3与IFN-β重新启动子区的组合。因，诗人选定Tau-Cl是IRF3能够的抵抗疾类病毒先天性响应的内源性治理和改善因素，并根据危害寄主微场景证明了类病毒的天然免疫漏掉机制化。

图2|Tau-Cl在IFN-β生产中的帮助图示图

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.03

拜谱个人心得体会

该研究通过靶向IRF3确定Tau-Cl是抗病毒先天免疫的内源性抑制因子，并建议氧化是IRF3的一种新型PTM。考虑到IRF3在控制病毒感染和多种自身免疫性疾病发展中的重要作用，控制Tau-Cl的产生可以作为治疗由IRF3活性异常引起的疾病的一种有前途的治疗策略。其中拜谱生物工程提供了核氨基酸装饰质谱论文检测工作。拜谱生物已建立了完善成熟的转录组学、蛋白质组学、翻意后淡化组、细胞代谢组学及其几组学聯合产品技术服务体系，助力发表高分文献，欢迎致电咨询！

参看学术论文：

Yang Y, Wang C, Sun W, Fu Y, Wu X, Zhao C, Song H, Zhao W, Qin Y. Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation. Redox Biol. 2025 Mar;80:103492. doi: 10.1016/j.redox.2025.103492