S-亚硝基化在NO生殖肿瘤细胞信息的获取中起最为关键的功效，这就是那种与磷碱化相像的球核苷酸翻意后装饰，大量来进行生殖肿瘤细胞功能表控制。S-亚硝基化的障碍与各种常见疾病紧密联系涉及，收录阿尔茨海默症、肺癌、肌肉群衰老症、脑力衰弱和尿毒症等。与酶驱动下载的磷碱化装饰差异的是，S-亚硝基化装饰的基本的崔化逻辑尚不要明确。202两年111月5日，美利坚凯斯西储大学考研生物学系Jonathan S. Stamler人员在Cell上线展现了名为“An enzyme that selectively S-nitrosylates proteins to regulate insulin signaling”，好文章肯定了那种运用SNO-CoA当作铺助细胞对各种球核苷酸质来进行S-亚硝基化的酶SCAN，其底物收录胰岛素肾上腺素多巴胺受体(INSR)和胰岛素肾上腺素多巴胺受体底物1 (IRS1)。SCAN生物在生活上浮节胰岛素信息，其无效生物可引发尿毒症的形成。

用英文怎么说标题文字：An enzyme that selectively S-nitrosylates proteins to regulate insulin signaling（Cell，IF=66.85，2023） 汉语标题文字：的一种特女性朋友催化氧化S-亚硝基化蛋白酶质以调控胰岛素信息的酶 学习相关材料：HEK293上皮细胞 组学技術：S-亚硝基化呈现组

关键论述的结果

01.SCAN介导高脂饮食营养(HFD)中INSRβ/IRS1的S-亚硝基化和胰岛素防御

考虑到选择SCAN在乳期小动物中的生理方面便用，小说家便用了周身SCAN表观遗传敲除的小鼠模形。基于SCAN含有条个还不确定功用的胰岛素蛋白激酶（INSR）相互间便用空间结构域，小说家全面一个脚印科研了SCAN/SNO-CoA在胰岛素卫星信号灯抗扰中的便用。在HFD的状况下，SCAN表观遗传敲除小鼠权重增强缓慢，其对胰岛素的比较敏感度认识较高，这反映SCAN在HFD小鼠中推进了胰岛素对抗。全面一个脚印科研遇到，HFD圈养的小鼠中，SCAN敲除小鼠情况出较低技术的S-亚硝基化INSRβ和IRS1，然而胰岛素因素子AKT和AS160的磷碱化技术较高。这证实SCAN介导的S-亚硝基化减弱INSRβ/IRS1忽略的胰岛素卫星信号灯抗扰在太大阶段上是经由减弱INSRβ的酪氨酸激酶抗逆性（图1）。

图1. SCAN介导高脂生活中INSRβ/IRS1的S-亚硝基化和胰岛素防御 （图源：Zhou et al., Cell

02.胰岛素诱导型INSRβ/IRS1的S-亚硝基化抑止信号灯转导

进一区域在大鼠成肌组织人体神经内部L6组织人体神经内部系的探索看见，胰岛素对L6-WT的组织人体神经内部中INSRβ/IRS1的S-亚硝基化有驱动功效，同时各种功效是动态展示影响的，在除去胰岛素60-120 min实现顶峰，马上又渐次痊愈，再看在SCNA敲除的组织人体神经内部中不各种原因。采用对L6组织人体神经内部和卫生小鼠的探索，做者看见SCNA的不全促使胰岛素激刺下的IRS1、AKT和AS160的磷过酸廷长，这阐明期待剂激刺的INSRβ/IRS1的S-亚硝基化是倒闭胰岛素走势通道的负跟进二次回路的一区域分。小鼠的胰岛素承受实验室验证，由SCAN介导的胰岛素成脂的S -亚硝基化不错倒闭人体骨骼肌中的胰岛素走势，导致降低红提葡糖摄入防止止血糖低（图2）。

图2 胰岛素介导INSRβ/IRS1的S-亚硝基化抑止4g信号转导（图源：Zhou et al., Cell, 2023）

03.胰岛素伤害性的INSRβ/IRS1的S-亚硝基化与NOS亲水性关于

在胰岛素激发下，eNOS和nNOS的可溶性酶都为显著提高，这认为SCAN介导的胰岛素激发的INSRβ/IRS1的S-亚硝基化会是进行eNOS和nNOS呈现的NO。在L6细胞系中，NOS限药品L-NMMA不止恰恰能阻隔了胰岛素激发的INSRβ/IRS1的S-亚硝基化，还恰恰能阻隔了SCAN客观事物的S-亚硝基化。由此，eNOS和nNOS会是生理问题先决条件下SCAN可溶性酶的SNO渠道（图3）。

图3 eNOS和nNOS应该是身体水平下SCAN渗透性的SNO主要来源 （图源：Zhou et al., Cell, 2023

04.INSRβ的S-亚硝基化人与人乳酸阻止和骨络肌中的BMI和SCAN展现想关

因为判断SCAN对INSRβ的S -亚硝基化需不需要与我们人间高血压相关内容的胰岛素抵挡有关，小说作家批量了位于不相同身体重量指數(BMI)病号的14个我们人间肌肉骨骼肌肌样品和二十六个我们人间油脂库样品中SCAN的形容和SNO-INSRβ的量，知道在BMI较高的病号肌肉骨骼肌肌、内脏组织开展及肉里油脂样品中形容调整。人体细胞组织开展中SNO-INSRβ与BMI和SCAN发生可观的平滑内在联系，说明SCAN介导的INSRβ的S-亚硝基化是我们人间胰岛素抵挡的首先关键因素（图4）。

图4 为S-亚硝基的胰岛素信息减压反射限制和胰岛素承受（图源：Zhou et al., Cell, 2023）

拜谱个人心得体会

本研究通过SCAN表达、BMI和SNO-INSRβ之间的多重线性相关(结合动物数据)表明，肥胖患者中SCAN的高表达通过INSRβ的亚硝基化导致胰岛素抵抗。据预测，整个蛋白组中70%蛋白发生S-亚硝基化，目前已鉴定超过10,000万种SNO蛋白，这也是信号传导的主要机制。本研究发现SNO会导致胰岛素抵抗，这也是其它疾病的既定特征，包括心力衰竭、阿尔茨海默病、肌肉萎缩症、恶性高热和肝癌等，因此可作为多种疾病的有潜力的治疗靶点。拜谱生物全面升级了半胱氨酸修饰语球核苷酸组学产品，现可提供棕榈酰化、亚硝基化、谷胱甘肽化、次磺过酸、硫巯基化、Total 氧化反应保存、悬浮巯基蛋白质组学拜谱生物，欢迎大家咨询！

参照学术论文：

Zhou HL, Grimmett ZW, Venetos NM, Stomberski CT, Qian Z, McLaughlin PJ, Bansal PK, Zhang R, Reynolds JD, Premont RT, Stamler JS. An enzyme that selectively S-nitrosylates proteins to regulate insulin signaling. Cell. 2023: S0092-8674(23)01226-6. doi: 10.1016/j.cell.2023.11.009.